Az elmúlt években számos kutatás rámutatott a bélmikrobiótánk és általános egészségi állapotunk közötti kapcsolatra.
A bélflóránk hatása a mentális jóllétünktől kezdve a stresszre adott reakciókon át az olyan autoimmun betegségekkel szembeni sebezhetőségünkig, mint a reumás ízületi gyulladás és az 1-es típusú cukorbetegség, messzemenő.
A The Journal of Immunology című folyóiratban nemrégiben megjelent tanulmány új betekintést nyújt a mikrobiom és az autizmus közötti kapcsolatba.
Az Egészségügyi Világszervezet az autizmust az agy fejlődésével összefüggő, a szociális interakciót és a kommunikációt befolyásoló állapotok változatos csoportjaként határozza meg.
A WHO továbbá megállapítja, hogy az autizmussal élők „gyakran társbetegségek, például epilepszia, depresszió, szorongás és figyelemhiányos hiperaktivitási zavar, valamint kihívást jelentő viselkedési formák, például alvászavarok és önsértések kísérőjelenségei”. Ezeknek az embereknek az értelmi képességei egyénenként változóak.
A kutatás szerint anyánk mikrobiótája nagyobb hatással van arra, hogy autizmus alakuljon ki nálunk, mint a sajátunk.
„A mikrobiom többféleképpen is alakíthatja a fejlődő agyat” – mondta John Lukens, a kutatás vezetője, a University of Virginia School of Medicine PhD-hallgatója a közleményben.
„A mikrobiom valóban fontos a kalibrálás szempontjából, hogy az utódok immunrendszere hogyan fog reagálni egy fertőzésre, sérülésre vagy stresszre”.
Ami a mikrobiom és az autizmus között a nyomot rejti, az az immunrendszer által termelt interleukin-17a vagy IL-17a nevű molekula lehet.
Eddigi kutatások kimutatták, hogy ez a citokin szerepet játszik olyan betegségekben, mint a pikkelysömör, a szklerózis multiplex és a reumás ízületi gyulladás, és létfontosságú a szervezet gombás fertőzések elleni védelmében. Úgy tűnik azonban, hogy az anyaméhben az agy fejlődését is befolyásolja.
A tudósok a kutatást különböző bélmikrobiótával rendelkező egereken végezték. Míg az egyik csoportban az IL-17a által kiváltott erősebb gyulladásos válaszhoz kapcsolódó baktériumokat találtak, addig a kontrollcsoportban nem.
Amikor mesterségesen elnyomták az IL-17a-t a kölyköknél, mindkét csoport neurotípusos viselkedést mutatott, de később, amikor az emberi beavatkozás megszűnt, és az egerek természetes módon nőttek, az első csoportba tartozók az autizmusra jellemző tüneteket, például ismétlődő viselkedést mutattak.
Ezt követően a kutatók az első csoportba tartozó egerek ürülékét arra használták, hogy a második csoportba tartozó egereken székletátültetést végezzenek, hogy hatékonyan átvigyék a gyulladáskeltő bélbaktériumokat. Ahogyan azt sejtették, a második csoport egereinél is autizmushoz hasonló viselkedés alakult ki.
Bár a kutatók csak egereken végezték el a vizsgálatot, ez alapot ad a további kutatásokhoz, amelyek meghatározhatják, hogy az anya bélrendszerének egészsége milyen mértékben járul hozzá az idegrendszeri fejlődési rendellenességek kialakulásához.
„A munkánk emberekre való átültetése szempontjából azt hiszem, a következő nagy lépés az lenne, ha azonosítanánk a terhes anyák mikrobiomjának olyan jellemzőit, amelyek összefüggnek az autizmus kockázatával” – mondta Lukens. „Azt hiszem, az igazán fontos dolog az, hogy kitaláljuk, milyen dolgokkal lehet az anya mikrobiomját a lehető leghatékonyabban és legbiztonságosabban modulálni.”
Miközben az IL-17a blokkolása is módot adhat az autizmus megelőzésére, Lukens szerint ez bizonyos kockázatokkal jár. „Ha a terhességre gondolunk, a szervezet alapvetően idegen szövetet fogad be, ami egy baba” – mondta. „Ennek következtében az embrionális egészség fenntartása az immunszabályozás összetett egyensúlyát követeli meg, ezért az emberek hajlamosak ódzkodni az immunrendszer terhesség alatti manipulációjától”.
Azt javasolta, hogy rengeteg más molekulát is fel kell fedezni, mivel az IL-17a csak egy apró része egy sokkal nagyobb képnek.
Kérjük, oszd meg ezt a cikket a barátaiddal a Facebookon.
